A tirzepatida, princípio ativo do Mounjaro — medicamento que se popularizou entre pacientes em busca de perda de peso — demonstrou capacidade de modificar diretamente os sinais elétricos do cérebro ligados ao prazer e ao impulso de comer. A descoberta foi publicada nessa segunda-feira (17) na revista Nature Medicine por pesquisadores da Universidade da Pensilvânia, em um estudo que registrou, pela primeira vez em humanos, a atuação do remédio no núcleo accumbens, região associada à recompensa e ao comportamento compulsivo.
Uma das pacientes observadas relatou que o “barulho alimentar”, termo usado para descrever pensamentos repetitivos sobre comida, desapareceu após o aumento da dose. Isso levou a equipe a analisar a atividade cerebral em tempo real.
Como o estudo foi conduzido
A pesquisa acompanhou três pessoas com obesidade severa e episódios de compulsão alimentar, todas com eletrodos implantados no núcleo accumbens, conectados a um neuroestimulador usado experimentalmente para regular impulsos.
O dispositivo permitiu registrar oscilações elétricas relacionadas ao desejo por comida. Em dois casos, a equipe testou estímulos cerebrais. No terceiro, o uso contínuo da tirzepatida por si só alterou o padrão elétrico, fenômeno considerado inédito.
Nos períodos em que a paciente relatava menor fissura, houve redução das ondas de baixa frequência. Quando elas reapareceram meses depois, os impulsos também voltaram, levantando a hipótese de adaptação cerebral à medicação.
Como o cérebro decide comer
A decisão de comer não depende apenas da fome fisiológica:
Sistema homeostático: regula fome e saciedade com base na necessidade energética do corpo;
Sistema hedônico: ligado ao prazer alimentar, ativado por estímulos sensoriais, memória e emoções.
Em episódios de compulsão, o sistema hedônico predomina e o núcleo accumbens emite ondas de baixa frequência, indicando ativação exacerbada do circuito de recompensa.
Segundo o estudo, o Mounjaro diminui temporariamente essas ondas, reduzindo o impulso de comer.
Impacto além do metabolismo
Os pesquisadores destacam que o efeito no cérebro pode explicar por que agonistas de GLP-1 — como tirzepatida e semaglutida — reduzem a fissura alimentar em muitos pacientes. Modelos animais já sugeriam esse impacto neurológico, agora observado diretamente em humanos.
O núcleo accumbens também é ativado por substâncias de abuso, e compreender esse mecanismo pode ajudar no estudo de outros comportamentos impulsivos.
Efeitos podem não ser permanentes
Apesar dos resultados positivos, as ondas e os impulsos voltaram a aparecer após alguns meses, mesmo com o tratamento contínuo. O padrão sugere adaptação do cérebro ao efeito da droga.
Os pesquisadores pretendem avaliar se combinações de medicamentos ou ajustes de dose podem manter o efeito por mais tempo.
A pesquisa reforça que o comportamento alimentar é fortemente influenciado por circuitos cerebrais ligados ao prazer, e não apenas por fatores metabólicos.
Com Informações do G1
Por João Paulo Oliveira, da redação da Jovem Pan News Manaus
